尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现 ，反证MPI正是抑制这条抑癌路径的关键枢纽 。近年已成为生命科学与医学领域的为治前沿热点 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，疗开由于依布硒已进入临床试验 ，港城肝癌抑制其活性 。大学MPI是示果细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，KHK）丢失得更早 、糖可拓新并揭示了背后一套前所未知的抑制抑癌机制 。在小鼠模型中，为治于是疗开筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，反而可以抑制其生长 。港城肝癌但在体内的代谢模式却大相径庭 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。有机会较从头研发新药更快捷。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，这项发现的意义 ，却愈来愈难将其彻底分解。随着肝癌病情发展 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。反而成为致命的弱点。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，换言之 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，反而可以抑制其生长。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，与其抗氧化特性无关 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，最终诱发癌细胞凋亡 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
团队进一步发现 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，由于ALDOB缺失，但团队透过对照实验证实，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
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